Bukti semakin banyak bahwa obat psikedelik seperti LSD, psilocybin, dan DMT dapat berhasil digunakan sebagai pengobatan untuk gangguan mood seperti kecemasan dan depresi. Di luar manfaat psikologis, wawasan tentang mekanisme aksi fisiologis mereka, termasuk efek positif pada peradangan saraf dan neuroplastisitas, telah mengilhami gelombang penelitian baru. Para peneliti sekarang sedang menyelidiki apakah terapi psikedelik dapat diberikan secara lebih luas, tidak hanya mengobati gangguan mood tetapi juga kondisi neurodegeneratif seperti demensia dan penyakit Alzheimer. Akankah psikedelik mengantarkan era yang lebih penuh harapan bagi pasien dengan kondisi neurodegeneratif? Hanya ada dua penelitian yang sedang berlangsung yang mengeksplorasi penggunaan psikedelik untuk pengobatan penyakit Alzheimer, dan artikel ini mengulas alasan di baliknya.

Rekomendasi Swab Test Jakarta

ALZHEIMER’S: PENYAKIT DAN PENGOBATAN YANG TERSEDIA

Dengan lebih dari 30 juta kasus global, penyakit Alzheimer (AD) adalah salah satu penyebab utama penurunan kognitif di dunia. Penyakit ini menyebabkan hilangnya sel dan konektivitas di otak, dan perkembangannya menyebabkan hilangnya keterampilan mental yang penting, termasuk memori kerja, perhatian, perencanaan, dan pengendalian diri. Penyebab AD sangat kompleks dan bermacam-macam. Varian genetik tertentu telah ditemukan berkorelasi dengannya, tetapi mereka tidak dapat menjelaskan semua kasus penyakit dalam populasi. Terlepas dari mutasi, faktor gaya hidup termasuk diet kaya makanan olahan, aktivitas fisik, merokok, dan minum alkohol, serta isolasi sosial, semuanya telah diidentifikasi sebagai faktor risiko.

AD telah dikaitkan secara kausal dengan agregasi patologis protein yang menggumpal menjadi plak di antara sel-sel saraf (protein amiloid-ß atau Aß) atau terpelintir menjadi serat atau “kusut neurofibrillary” di dalam sel itu sendiri (protein tau). Deposisi abnormal protein ini terutama terlihat di hipokampus (salah satu pusat memori utama otak), serta korteks dan otak depan basal. Bagaimana tepatnya molekul-molekul ini mendorong proses neurodegeneratif belum ditentukan. Sejauh ini, dapat dikatakan bahwa plak dan kusut yang berlebihan dapat mendorong kematian sel dengan mengganggu fungsi dasar sel seperti respons stres atau transportasi nutrisi.

Hipotesis kolinergik – gagasan bahwa AD disebabkan oleh disfungsi sinyal saraf melalui neurotransmitter asetilkolin (ACh) – telah lama menjadi paradigma utama dalam mengembangkan pengobatan AD. Memang, sel-sel otak pasien AD menghasilkan lebih sedikit neurotransmiter ini, menyebabkan neuron kolinergik (mengandung ACh) mati. Sebagian besar obat yang disetujui secara klinis bekerja dengan menghentikan degradasi Ach, dan meskipun telah terbukti efektif untuk meningkatkan fungsi kognitif, mereka tidak dapat sepenuhnya menghentikan penurunan tersebut.

Hipotesis kolinergik tidak membahas penyebab yang mendasari AD – plak Aß atau kusut neurofibrillary protein tau. Saat ini tidak ada obat yang disetujui yang menargetkan struktur ini, meskipun banyak yang sedang dalam uji klinis atau sedang ditinjau. Namun, para ilmuwan juga mengeksplorasi pilihan lain: Banyak yang sekarang fokus pada pengobatan peradangan otak kronis dan stres seluler.
HIPOTESIS INFLAMASI PENYAKIT ALZHEIMER

Cara yang baru dipopulerkan dalam memandang AD, serta penyakit neurodegeneratif lainnya seperti Parkinson atau multiple sclerosis, adalah penyakit yang didorong oleh peradangan kronis. Dalam dekade terakhir, menjadi jelas bahwa otak pasien AD menunjukkan respon inflamasi yang berkelanjutan. Agen utama dari respon ini adalah mikroglia. Ini adalah sel “pembersih” seluler otak yang terus-menerus mengais otak untuk mencari tanda-tanda sel yang rusak, agen infeksi, atau bahkan plak seperti yang dibentuk oleh Aß. Ketika mereka menghadapi ancaman seperti itu, mereka menyingkirkannya dengan menelan dan merendahkannya. Selain ”memakan” bahan pemicu peradangan, mereka juga mengeluarkan banyak bahan kimia berbeda yang berfungsi sebagai sinyal inflamasi ke seluruh sistem kekebalan tubuh dan menarik lebih banyak sel yang lebih bersih ke situs plak.

Peradangan di otak membuat hampir setiap aspek AD lebih buruk, termasuk patogenesisnya. Beberapa molekul yang disekresikan oleh mikroglia menyebabkan perubahan kimiawi pada protein tau dan memperburuk kekusutan neurofibrillary. Dan Aß terkait erat dengan respons imun: selama penuaan yang sehat, Aß berkontribusi pada respons inflamasi non-patologis dan dibersihkan oleh mikroglia setelahnya. Pada pasien AD, lebih banyak Aß diproduksi — mungkin karena lebih banyak peradangan di otak sejak awal) — dan mikroglia menjadi kurang mampu membersihkannya. Peradangan juga memperburuk gejala dan perkembangan AD: itu mengganggu pembelajaran dan memori dan mengurangi plastisitas sinaptik (kemampuan neuron untuk memodifikasi koneksi mereka).
PERAN SEROTONIN PADA PENYAKIT ALZHEIMER

Penelitian AD terutama berfokus pada peran sistem asetilkolin karena sebagian besar perkembangan penyakit dapat dikaitkan dengan hilangnya sinyal asetilkolin dan kematian neuron kolinergik.

Swab Test Jakarta yang nyaman